据报道，预计到2035年，全球超半数人口（51%）将面临肥胖或超重问题。为应对日益严峻的肥胖问题，许多研究人员致力于研究探索多种日常食物中富含的脂质消化抑制剂。

课题组前期研究表明（相关链接），消化过程中油水界面性质的变化对脂质的消化和吸收具有重要影响。本研究针对香料陈皮中主要活性成分橘皮素（Tangeretin，TAN）与常用食品添加剂环糊精（β-cyclodextrin，β-CD）在油水界面自组装行为对脂质消化的影响进行探究，并通过ITC、分子动力学模拟等方法对其内在机制进行分析。结果表明，TAN与β-CD在油水界面上相互作用，导致胆盐过早聚集在界面上，界面层增厚，胆盐和脂肪酶在液滴间的置换受阻，最终抑制脂质消化。

本研究强调了环糊精和香料分子之间的协同作用在抑制脂质消化方面的潜力，为开发具有显著健康益处的低脂食品提供了新途径。

该成果近日以“Regulated the aggregation of bile salts byβ-Cyclodextrin and Tangeretin at the oil-water interface for inhibiting lipid digestion”为题，发表于中科院1区期刊Food Hydrocolloids；香料香精化妆品省部共建协同创新中心寇兴然校聘教授为一作，香料香精化妆品省部共建协同创新中心柯勤飞教授和黄鑫副研究员为共同通讯作者。

成果介绍

通过显微镜观察发现未添加橘皮素（TAN）和β-环糊精（β-CD）的乳液液滴粒径较大，且界面处未产生液晶。脂肪酶存在下，脂质消化过程中产生层状液晶。当该液晶与脂肪酶相互作用时会经历挤压机制，导致液晶外壳破裂，液滴中未水解的油被排出。分别含有TAN、β-CD和TAN/β-CD的乳液均处于第一产物层状液晶相的形成阶段，在相同的消化时间内消化行为相似。结果表明，TAN和β-CD都具有阻碍液晶相形成的能力，且TAN比β-CD的抑制能力更强。且TAN和β-CD的共存导致液滴表面液晶相的形成显著减少。

界面层厚度受分子种类、结构及密度影响显著。实验表明，实验组尤其是实验2中油相增厚，可能是由于TAN在油水界面与胆盐和β-CD发生相互作用。该现象说明β-CD与TAN之间的相互作用不仅促进了TAN向界面迁移，还揭示了BS或β-CD对TAN的吸附能力。实验组界面β-CD密度提升，说明β-CD与TAN相互吸引。动力学模拟结果表明β-CD先与TAN结合于界面，诱导胆盐围绕此复合物聚集，系统能量渐趋稳定。最终，TAN主要锚定于由胆盐与环糊精构筑的界面团聚体上，增强环糊精对胆盐的亲和力，导致环糊精与胆盐组装形成更大的聚集体，从而增加界面厚度。

β-CD与TAN协同作用显著减少NaOH消耗，抑制脂质消化。脂质消化程度受到抑制，抑制程度与β-CD添加量无关。当TAN与β-CD的摩尔比为1:8时，抑制脂质消化的效果最佳，抑制率为34.92%。这可能是因为两者在界面上自组装，增强了界面活性。β-CD与疏水物质形成的复合物可以通过氢键在油水界面上组装形成致密网络，显著增强界面稳定性，限制脂肪酶在界面区域的吸附，从而抑制脂质消化。在消化的后期阶段，物质在液滴间的置换达到平衡，从而在界面处产生恒定和动态的可吸附区域。此时，消化速率变化不大，游离脂肪酸的释放和解吸速率保持相对恒定。

创新性/应用前景

本研究发现橘皮素（TAN）和β-环糊精（β-CD）的相互作用会导致胆盐在油水界面处过度聚集，阻碍脂肪酶水解产生游离脂肪酸的释放。此外，胆盐和脂肪酶在液滴之间的置换速率降低，从而导致液滴可用于脂肪酶吸附的界面面积减少。因此，脂质消化被有效抑制。这些结果表明，表面活性抑制剂可以改变油水界面的组成、厚度和稳定性，从而抑制脂质消化。然而，TAN与β-CD相互作用形成的复合物及其与胆盐结合后的结构和共组装特性有待进一步研究。本研究从界面角度揭示TAN和环糊精在脂质消化中的作用机制，为香料分子和环糊精的健康食品开发提供理论支持。